Was kann man sich ganz einfach erklärt unter dem PCOS vorstellen?
Ganz allgemein kann man sagen: es handelt es sich um eine Hormonregulationsstörung.
Wenn ich Patienten in der Praxis das Prinzip erklären muss, versuche ich es mit folgendem Bild: Die meisten kennen das Prinzip der Temperaturregulation in einer Mietswohnung: es gibt meist ein kleines Kästchen an der Wand, den Thermostaten. Dort stellt man die Temperatur ein, z.B. 25 Grad Celsius. Die Heizung springt an und heizt, bis am Thermostaten 25 Grad erreicht sind und schaltet sich aus (und wieder an, wenn die Temperatur 22 Grad beträgt). Jetzt stelle man sich vor: in der Nähe unter dem Thermostaten würde eine Kerze brennen. Die Heizung ist auf 25 Grad eingestellt, und im Messfühler des Thermostaten wird diese Temperatur erreicht bzw. überschritten. Die Heizung wird also nicht anspringen und heizen, obwohl es im Raum kalt ist. - Übertragen gesehen liegt solch eine Situation beim PCOS vor.

Wie entsteht das PCO-Syndrom?
Einfach ausgedrückt: es liegt eine Hormonregulationsstörung vor, die sich in einem Teufelskreis (circulus vitiosus) immer mehr verstärkt.
Hierbei sind sowohl die regulierenden Hormone für die Heranreifung eines Eibläschens (LH und FSH) und auch die Hormone Östrogen und das chemisch verwandte Hormon Testosteron (männliches Hormon) beteilligt. Weiterhin führt die Ähnlichkeit eines Hormons des Zuckerstoffwechsels zu einem weiteren "Durcheinander".
Dem PCO Syndrom liegen verschiedene hormonelle und zelluläre Fehlkreisläufe zugrunde: Die Follikelreifung ist abhängig von der Verstoffwechseleung (Aromatisierung) bestimmter Vorstufen von Sexualhormonen (C19-Steroide) in speziellen Bezirken (den Granulosazellen) des Eierstocks. Die Intensität dieses Prozesses wird durch Androgene abhängig von der Menge des Vorhandenseins behindert.
Patienten, bei denen das PCO Syndrom auftritt, haben oft in ihrem Stoffwechsel eine weitere Auffälligkeit. Es betrifft den Zuckedrstoffwechsel bzw. das Hormon Insulin. Insulin beeinflusst an den Insulinrezeptoren der Zellmembran den Einstrom von Glucose in das Zellinnere. In einigen Geweben sind die Zellen nur wenig insulinempfänglich (Insulinresistenz); es wird darum vermehrt Insulin produziert, das dann in der gesamten Blutbahn vorliegt. - Im Eierstock erfolgt die Follikelreifung und Steroidhormon-Bildung durch Stimulation der Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktoren (Insulin-like Growth Factors (IGF I und II)). Da die Wachstumsfaktoren (IGF) dem Insulin strukturell sehr verwandt sind, kommt es dort durch die Anwesenheit von sehr viel Insulin in der Blutbahn zu Wechselwirkungen.
Reifende Follikel bilden normalerweise vermehrt Östrogene. Östrogene vermindern als Rückkopplung die Bildung von Follikel-Stimulierendem-Hormon (FSH) in der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) und bewirken damit eine Senkung des FSH-Spiegels.  Bei ausreichend hohen Östrogenspiegel bildet die Hypophyse auf Reiz durch eine Gehirnstruktur (Hypothalamus) ein eisprungauslösendes Hormon (Luteinisierendes Hormon, LH). Das Ovar reagiert auf höhere LH-Spiegel mit vermehrter Bildung von männlichen Hormonen (Androgenen) zur Stoppung der Follikelstimulation. Da aber ein sprungreifer Follikel nicht anglegt ist, wird die LH-Produktion weiter gesteigert und damit auch die Androgenproduktion in den sog. Theka-Zellen (LH-Wirkung). Auf den Reiz von zuviel an männlichen Hormonen (Androgenen) kommt es im Ovar zu einer Zunahme der Bindegewebszellen (Theka-Zellen und Tunica albuginea = Eierstock-Hülle) und damit zu einer Verstärkung des Mechanismus mit noch viel höheren Androgensynthese.
Da die Androgene im Fettgewebe in Östrogene umgewandelt werden, wird die Hirnanhangdrüse in der FSH-Produktion unterdrückt und versucht ihrerseits, durch vermehrte LH-Sekretion einen Eisprung auszulösen. Das muss aber vergeblich bleiben, weil kein sprungreifer Follikel vorhanden ist.
Andererseits verursacht die LH-Produktion eine gesteigerte Androgenproduktion in den Eierstöcken, die ihrerseits zu einer Vermehrung der Androgene bildenden Zellen führt und die Follikelreifung behindert.
Die Insulinresistenz verursacht einen diabetogenen (zuckerkrankähnlichen) Stoffwewchel, bei dem Glucose in Fette umgebaut werden kann. Es kommt zu einer Vermehrung des Fettgewebes und damit auch zu einer Erhöhung der Östrogensynthese aus den bereits vermehrten Androgenen.
Männliche Hormone werden normalerweise durch einen Eiweißstoff (das Sexual-Hormon-Bindungs-Globulin (SHBG)) gebunden und inaktiviert. Dummerweise verhindert das vermehrte Vorhandensein von Insulin die Bildung dieses Eiweisskörpers in der Leber, weshalb die Androgene einen hohen Wirkspiegel behalten.
Zusammenfassung: Das PCO-Syndrom basiert also auf einer Follikelreifungsstörung, die ihre Ursache in einer vermehrten Bildung von männlichen Hormonen (Androgenen) haben kann und einer verminderten Empfindlichkeit des Eierstockgewebes auf Insulin.