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Polycystische Ovarien und PCO-Syndrom
Polycystische Ovarien (PCO) sind definitionsgemäß Eierstöcke, die acht oder mehr Follikelcysten bis maximal 10 mm Durchmesser aufweisen und deren Bindegewebe vermehrt ist.
Beim PCO-Syndrom (PCOS) handelt es sich nicht um ein einheitliches Krankheitsbild sondern um eine Gruppe von Symptomen, die einzeln oder in Kombination miteinander auftreten können. Immer ist beim PCOS allerdings eine Hyperandrogenämie (Vermehrung männlicher Geschlechtshormone) vorhanden.
Anders sieht die Verteilung bei Patientinnen in der Sterilitätssprechstunde aus. Von ihnen weist jede Vierte einen erhöhten Wert für männlich Hormone (Androgene) auf - u. U. auch ohne nachweisbare polycystische Ovarien.
Neben der Hyperandrogenämie gehören oder können zum PCO-Syndrom gehören:

Blutungsstörungen im Sinne ausbleibender oder seltener Regelblutungen
Vermehrte Körperbehaarung vom männlichen Behaarungstyp (Hirsutismus)
Übergewicht
Unerfüllter Kinderwunsch
Veränderungen des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels
Haarausfall (Alopezie)
Akne

Typisch für PCO sind die im Ultraschall darstellbaren vielfachen Follikel (Eibläschen) bei vergrößerten Ovarien. Ein dominanter oder Leit-Follikel, aus dem dann die Eizelle springt, fehlt häufig. Daraus resultieren Zyklen ohne Eisprung, das Ausbleiben der Regelblutung und Unfruchtbarkeit (Infertilität).

Wie entsteht das PCO-Syndrom?
Einfach ausgedrückt: es liegt eine Hormonregulationsstörung vor die sich in einem Teufelskrei (circulus vitiosus) immer mehr verstärkt. Hierbei sind sowohl die regulierenden Hormone für die Heranreifung eines Eibläschens (LH und FSH) und auch die Hormone Östrogen und das chemisch verwandte Hormon Testosteron (männliches Hormon beteilligt). Weiterhin führt die Ähnlichkeit eines Hormons des Zuckerstoffwechsels zu einem weiteren "Durcheinander".
Dem PCO Syndrom liegen verschiedene hormonelle und zelluläre Fehlkreisläufe zugrunde: Die Follikelreifung ist abhängig von der Verstoffwechseleung (Aromatisierung) bestimmter Vorstufen von Sexualhormonen (C19-Steroide) in speziellen Bezirken (den Granulosazellen) des Eierstocks. Die Intensität dieses Prozesses wird durch Androgene abhängig von der Menge des Vorhandenseins behindert.
Patienten, bei denen das PCO Syndrom auftritt, haben oft in ihrem Stoffwechsel eine weitere Auffälligkeit. Es betrifft den Zuckedrstoffwechsel bzw. das Hormon Insulin. Insulin beeinflusst an den Insulinrezeptoren der Zellmembran den Einstrom von Glucose in das Zellinnere. In einigen Geweben sind die Zellen nur wenig insulinempfänglich (Insulinresistenz); es wird darum vermehrt Insulin produziert, das in der gesamtenBlutbahn vorliegt.
Im Eierstock erfolgt die Follikelreifung und Steroidhormon-Bildung durch Stimulation der Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktoren (Insulin-like Growth Factors (IGF I und II)). Da die Wachstumsfaktoren (IGF) dem Insulin strukturell sehr verwandt sind, wird deshalb deren Wirkung am Eierstock ebenfalls behindert.
Reifende Follikel bilden normalerweise vermehrt Östrogene. Östrogene vermindern als Rückkopplung die Bildung von Follikel-Stimulierendem-Hormon (FSH) in der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) und bewirken damit eine Senkung des FSH-Spiegels. Bei ausreichend hohen Östrogenspiegel bildet die Hypophyse auf Reiz durch eine Gehirnstruktur (Hypothalamus) ein eisprungauslösendes Hormon (Luteinisierendes Hormon, LH).
Das Ovar reagiert auf höhere LH-Spiegel mit vermehrter Bildung von Androgenen. Da aber ein sprungreifer Follikel nicht anglegt ist, wird die LH-Produktion gesteigert und damit auch nur die Androgenproduktion in den Theka-Zellen (LH-Wirkung). Auf den Reiz von Androgenen kommt es im Ovar zu einer Zunahme der Bindegewebszellen (Theka-Zellen und Tunica albuginea = Eierstock-Hülle) und damit zu einer noch höheren Androgensynthese. Im Fettgewebe der Frau werden Androgene zu Östrogenen umgebaut.
Da die Androgene im Fettgewebe in Östrogene umgewandelt werden, wird die Hirnanhangdrüse in der FSH-Produktion unterdrückt und versucht ihrerseits, durch vermehrte LH-Sekretion einen Eisprung auszulösen. Das muss aber vergeblich bleiben, weil kein sprungreifer Follikel vorhanden ist.
Andererseits verursacht die LH-Produktion eine gesteigerte Androgenproduktion in den Eierstöcken, die ihrerseits zu einer Vermehrung der Androgene bildenden Zellen führt und die Follikelreifung behindert.
Die Insulinresistenz verursacht einen diabetogenen (zuckerkrankähnlichen) Stoffwewchel, bei dem Glucose in Fette umgebaut werden kann. Es kommt zu einer Vermehrung des Fettgewebes und damit auch zu einer Erhöhung der Östrogensynthese aus den bereits vermehrten Androgenen.
Männliche Hormone werden normalerweise durch einen Eiweißstoff (das Sexual-Hormon-Bindungs-Globulin (SHBG)) gebunden und inaktiviert. Dummerweise verhindert die Insulinresistenz die Bildung dieses Eiweisskörpers in der Leber, weshalb die Androgene einen hohen Wirkspiegel behalten.
Zusammenfassung: Das PCO-Syndrom basiert also auf einer Follikelreifungsstörung, die ihre Ursache zum einenn einer Insulinresistenz des Ovarialgewebes und/oder in viel stärkerem Maße in einer vermehrten Bildung von Androgenen haben kann.

Die Wirkungen der übersteigerten Androgenproduktion können sich in einer "Vermännlichung" der Frau bemerkbar machen - so zu sagen an Haut und Haar.
Das fatale am PCO-Syndrom ist, dass es über die Follikelreifungsstörung eine Ursache ungewollter Kinderlosigkeit ist, ausbleibende Regelblutungen verursachen kann und reproduktionswillige Paare belastet.
Daneben können natürlich auch die androgenen Nebenwirkungen an Haut und Haaren eine erhebliche Belastung für die Frau, ihre Psyche und ihr soziales Erleben darstellen.

Therapieansätze - Wie kann man helfen?
Wichtig ist das Therapieziel: Was will man erreichen (denn prinzipiell muss man, wenn man unter der Erkrankung leidet, keine Therapie durchführen). Und: Besteht Kinderwunsch, ja oder nein?
kein Kinderwunsch:
Einnahme einer bestimmten Antibabypille mit sog. antiandrogenen Wirkstoffen.
Hierdurch werden die köperlichen Merkmale des Zuviels an männlichen Hormonen (unerwünschter Haarwuchs, unreine Haut, Akne) behandelt. Der Therapieerfolg stellt sich aber erst nach 4-6 Monaten der Anwendung des Hormonpräparats ein.
es besteht Kinderwunsch:
Wichtig ist, die Hirnanhangdrüse und die Eierstöcke bezüglich der PCO-Symptomatik zunächt vorübergehend auszuschalten. Dies geschieht durch Anwendung von Hormonpräparaten, die wie die Antibabypille wirken.
Es klingt zunächst widersinnig, nicht vorhandene Ovulationen durch Ovulationshemmer zu beseitigen. Es führt aber dazu, dass der "Teufelskreis" durchbrochen wird. Nach Absetzen der Hormone entsteht eine Situation, in der wieder bei "null" angefangen werden kann.
Bei leichten Störungen stellt sich wieder ein regelmäßiger Zyklus mit Eisprung ein. Dies kann von Dauer sein, es kann sich aber auch nach mehr oder minder langer Zeit die Hormonregulationsstörung wieder einstellen.
Kommt es nicht auf natürliche Weise zum Entstehen einer Schwangerschaft, wird ein stufenweises Konzept möglichst unter Vermeidung eines wahrscheinlichen Überstimulastionssyndroms empfohlen. Als Mittel der ersten Wahl wird Clomifen empfohlen. Die kumulativen Schwangerschaftsraten liegen bei 50%. Nach erfolgloser Clomiphen-Therapie werden reine Gonatrotopine eingesetzt werden (FSH), wobei allerdings ein ovarialles Überstimulationssyndrom und ungewünschte Mehrlingsschwangerschaften vorprogrammiert sein können.
Bei weiterer Erfolglosigkeit empfiehlt sich eine pulsatile GnRH-Therapie, die die Koppelung zwischen Hypothalamus und Hypophyse unterbricht. Hier sind häufiger Einlingsschwangerschaften zu erwarten und das Fehlen eines Überstimulationssyndroms. Nach erfolgter Down-Regulierung wird allerdings eine Stimulationstherapie erfolgen, die wieder Überstimulationssyndrome und Mehrlingsschwangerschaften zur Folge haben kann.
Bei weiterem ergebnislosem Therapie-Verlauf bleibt die chirurgische Intervention mit laparokopischer Zerstörung der persistierenden Follikel mit modifizierten Techniken. Schließlich bleibt noch die Möglichkeit, Eizellen aus unreifen Follikeln zu gewinnen, und sie in vitro ("Reagenzglas") zur Befruchtungsfähigkeit heranzuzüchten. Anschließend verfährt man wie bei der IVF- oder ICSI-Methode.

Bei Übergewicht sollte eine Gewichtsreduktion und Verminderung des Fettgewebes im Vordergrund stehen, um die gesteigerte Östrogen- und damit auch LH-Synthese zu blockieren.

Bei diabetogener Stoffwechsellage wird eine Therapie wie bei Diabetes mellitus Typ II mit oralen Antidiabetika empfohlen, die die Insulinresistenz am Rezeptor herabsetzen und die IGF-Funktionen wieder herstellen.